Факторы имунорезистентности опухолевых клеток.
 1. Низкая иммуногенность антигенов опухолей (происходят из собственных клеток организма - сохраняется иммунологическая толерантность). 
 2 Изменение антигенов при опухолевой прогрессии. При росте опухоли накапливаются генетические отличия опухолевых клеток, находящихся в разных условиях пролиферации > постоянное появление новых поверхностных антигенов, которые не успевают распознавать Т-киллеры. 
 3. Дисбаланс между скоростью пролиферации опухолевых и иммунокомпетентных клеток (интенсивность опухолевой пролиферации часто превышает скорость накопления противоопухолевых иммунных факторов).  Высокий темп пролиферации опухоли обусловлен наличием большого количества рецепторов к различным ростковым факторам (тромбоцитарный, эпидермальный, фибробластичний) и стимулирующих рост цитокинов (ИЛ-1, ИЛ -2). 
 4.  Селекция иммунорезистентних опухолевых клеток.  С увеличением срока существования опухоли уменьшается иммунный ответ на его существование (клетки наиболее чувствительные к иммунному ответу уничтожаются на ранних этапах) > Опухолевые клетки для избежания распознавания Т-киллерами способны пресекать экспрессию HLA I класса.  Но в таком случае становятся мишенями естественных киллеров. 
 5 Появление растворимых антигенов, которые ассоциированы с опухолью (малигнизированные клетки выделяют вещества, которые вызывают индукцию в организме «негативного» иммунного ответа > нарушается работа иммунной системы организма). 
 6 Быстрый катаболизм антител на мембране опухолевых клеток.  Опухолевая клетка может отсоединять свои поверхностные антигены при атаке со стороны антител > комплекс антиген-антитело покидает мембрану опухолевой клетки раньше чем происходит активация комплемента > значительно уменьшается эффективность иммунных реакции + формирования ЦИК не только нейтрализует противоопухолевые антитела, но и обеспечивает блокаду рецепторов антигенного распознавания иммунокомпетентных клеток > защищает опухолевые клетки от Т-киллеров. 
 7 Продукция опухолью супрессорных веществ (пример - трансформирующий фактор роста ?), угнетающих реакции клеточного иммунитета. 
 8 Способность индуцировать апоптоз цитотоксических Т-лимфоцитов (некоторые опухоли экспрессируют FasL, которой способен индуцировать апоптоз в Fas - позитивных клетках (Т-киллеры) > они погибают при взаимодействии с опухолевыми клетками. 
 9. Экспрессия опухолевыми клетками «рецепторов-ловушек» (TRAIL-3, TRAIL-4 которые по структуре соответствуют молекулам, осуществляющим апоптоз клетки, но не имеют домена смерти).  Они активируются лимфоцитами с целью уничтожения опухолевых клеток путем апоптоза, но это приводит лишь к усилению синтеза белков, которые стимулируют деление опухолевых клеток (пролиферацию опухоли). 
 10 Использование опухолью макрофагов в роли своеобразного «троянского коня». Опухолевые клетки синтезируют фактор, подавляющий миграцию макрофагов (миграцию ингибирующий фактор) > макрофаги, поступивших к опухоли теряют свою подвижность > лишены способности передавать информацию об обнаруженной опухоли Т-хелперам + опухоль использует неподвижный макрофаг для синтеза активатору плазминогена > благодаря чему опухолевые клетки получают возможность проникать в кровеносное русло и распространяться в организме.