ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
Вирусный гепатит (ВГ) - инфекционное заболевание человека вирус-ной природы с фекально-оральным и парентеральным механизмами переда-чи. Болезнь характеризу¬ется преимущественным поражением печени и про-является клинически интоксикацией, гепатитом, в некоторых случаях - с жел-тухой.
Согласно современной номенклатуре, различают самостоятельные нозологические формы заболевания - вирусный гепатит А (ВГА) и вирусный гепатит В (ВГВ), вызываемые различными возбудителями и имеющие существенные отличия в эпидемиологии, патогенезе и клиническом течении.
В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, которые хо-тя и сходны клинически с ВГА и ВГВ, однако при них не определяются из-вестные маркеры названных инфекций - антигены возбудителей и антитела к ним. Эта группа, включающая в себя несколько самостоятельных нозологических форм, условно обозначается как гепатит ни А ни В.
Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудитель представ¬ляет собой части-цу, по совокупности физико-химических свойств сходную с представителями группы энтеровирусов.
Вирусу свойственно цитопатическое действие в культуре ткани. Он полностью инактивируется при нагревании до 100°С и при ультрафиолетовом облучении.
Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции является боль-ной человек. Возбудитель выделяется с фека¬лиями больных, наибольшая его концентрация отмечается в конце инкубационного и в течение всего пред-желтушного периода.
Вирусный гепатит А является инфекцией с множествен¬ными меха-низмами передачи, из которых основной - фекально-оральный (через предме-ты обихода, воду, пище¬вые продукты и т. д.).
Возбудитель обычно внедряется в организм через слизи¬стые оболоч-ки желудочно-кишечного тракта, после чего проникает в регионарные лим-фатические узлы, а затем в кровь. С током крови вирус поступает в печень. Поражение гепатоцитов обусловлено, по-видимому, прямым поврежда¬ющим действием вируса на эти клетки. 
Вирусный гепатит В (ВГВ). Возбудитель - так называемая частица Дейна, являющаяся сложноустроенным вирусом. Частицы эти обладают ин-фекционными свойствами. 
Возбудитель ВГВ устойчив к химическим и физическим факторам. Свою инфекционность он теряет при автоклавировании (30 мин) и стерилиза-ции сухим паром (60 мин при 160°С).
Эпидемиология. Основным источником инфекции явля¬ются больные острыми формами болезни в инкубационном периоде и больные хроническим ВГВ.
В настоящее время известно, что у больных ВГВ все секреты, обра-зующиеся из крови (плазмы), потенциально заразны. Доказано появление вируса в слюне, фекалиях, моче, слезах, семенной жидкости, вагинальном содержимом и других секретах.
Основной механизм передачи инфекции - парентераль¬ный. Наиболь-ший риск инфицирования имеется при пере¬ливании крови или ее заменителей, использовании недоста¬точно обработанного медицинского инструментария. Ука¬занные пути передачи ВГВ особенно опасны в очагах сти¬хийных бедствий, где первая медицинская помощь оказы¬вается часто в условиях не-хватки инструментария.
Клиническая картина вирусных гепатитов. Острая жел¬тушная циклическая форма вирусных гепатитов представ¬ляет собой самый частый вариант течения. Различают сле¬дующие периоды заболевания: инкубацион-ный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции. Длительность инку-бационного периода составляет 40-180 дней при ВГВ и 15-30 дней при ВГА. Преджелтушный или продромальный период продолжается от 1 до 100 дней.
Клиническая симптоматика развивается постепенно. Наиболее час-тыми и ранними симптомами являются обще¬инфекционные - слабость, недо-могание. На фоне интокси¬кации появляются многообразные клинические симптомы, которые отражают вариант течения этого периода болезни.
Различают следующие варианты течения преджел¬тушного периода:
- диспепсический, характеризующийся наличием диспеп¬сических расстройств - тошноты, рвоты, понижения аппе¬тита (вплоть до полной ано-рексии), чувства тяжести в эпигастрии, правом подреберье;
- грипоподобный или катаральный, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных до 38°С), ознобом, головной бо-лью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей;
- артралгический, при котором отмечаются боли в суста¬вах (чаще крупных) при сохранении ими обычного вне¬шнего вида. Иногда может появ-ляться сыпь (по типу кра¬пивницы);
- астеновегетативный вариант, характеризующийся голо-вокружением, постепенно нарастающей потерей работо¬способности, слабостью, нарушением сна;
- смешанный вариант, протекающий при наличии ком¬плекса указан-ных выше симптомов.
Гриппоподобный и диспепсический варианты течения продромального периода наблюдаются почти у 70% пациен¬тов ВГА, а артралгический, астеновегетативный и смешан¬ный чаще встречаются при ВГВ.
С первых дней заболевания отмечается увеличение раз¬меров печени и чувствительность ее при пальпации. В пери¬ферической крови наблюдается нерезко выраженная лейко¬пения. Активность аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы (АлAT), в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. В то же время уменьшается диурез, моча становится темной (цвет пива), обесцвечивается кал и появляется желтуш-ность склер, что означает переход болезни в желтушный период.
Желтушный период условно делят на три стадии — нарастания, мак-симального развития и ослабления желту¬хи. При осмотре больного хорошо видна желтушная окраска склер, слизистых оболочек, прежде всего мягкого неба и кожных покровов. Обычно при нарастании желтухи в первую очередь окрашивается кожа лица, туловища, конечностей, а затем только ладоней и стоп. Желтуха достигает своего максимума на 2-3-й неделе. Исчезновение желтушного окрашивания кожи происходит в обратном порядке.
В разгар заболевания у большей части больных наблю¬дается артери-альная гипотония и брадикардия. Упорная тахикардия служит одним из сиг-налов наступающего ослож¬нения - печеночной комы. При пальпации живота отме¬чается увеличение размеров печени. Поверхность печени гладкая, слегка уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. При обратном развитии желтухи наблюдается уменьшение размеров органа. Увеличение селезенки выяв¬ляется при перкуссии в 30-40% случаев. Пальпаторно спленомегалия определяется у 10% больных. На вершине болезни кал бывает обесцвеченным (цвета глины), моча темная.
В зависимости от тяжести заболевания период разгара желтухи может длиться от 1-3 нед. до нескольких месяцев. Его переход в фазу обратного развития характеризуется восстановлением аппетита, ослаблением желтухи, а также полиурией. Самочувствие больных улучшается, сокраща¬ются размеры печени, уменьшается ее болезненность. Фаза спада желтухи длится 1-2 нед. и больше.
Период реконвалесценции тянется от 2-3 до 12 месяцев и более. Нор-мальная реконвалесценция включает в себя постепенное исчезновение кли-нических симптомов и норма¬лизацию показателей функциональных проб печени.
У ряда больных вирусный гепатит протекает в безжел¬тушной форме, при которой полностью отсутствуют клини¬ческие и лабораторные признаки желтухи.
Диагностика. Заболевание диагностируют по данным эпидемиологического исследования, течения болезни и кли¬нических симптомов, достаточно характерных для этой нозологической формы, и подтверждается лабораторными методами исследования. Последние следует проводить при первой же возможности. Лабораторные данные при вирусном гепатите необходимы не только для подтверждения диагноза, но и для последующей оценки тяжести течения, исхода, осложнений, так как все информативные для данного заболевания показатели регистрируют в динамике. При типичном течении болезни диагноз предположительно устанавливается на основании клинических симптомов: общего недомогания, желтушности склер и кожи, потемнения мочи, обесцвечивания кала.
Лечение. Больных вирусным гепатитом лечат в инфекционных больницах. На доклиническом этапе этих больных желательно изолировать и тщательно следить за соответ¬ствующими санитарно-гигиеническими мероприятиями.
Средств этиотропной терапии вирусного гепатита нет. Основу лечебных мероприятий составляют патогенетические и симптоматические средства.
При всех формах заболевания необходимо:
- соблюдение постельного режима до существенного снижения уровня гипербилирубинемии; ограничение физической нагрузки в период от 2 до 4 месяцев после выписки из стационара;
- соблюдение диеты в период болезни и на протяжении 3 месяцев по-сле выздоровления. Из рациона исключаются жиры, жареные, копченые, ма-ринованные блюда, острые припра¬вы, богатые клетчаткой овощи, консервы, алкогольные напитки и т. д. Целесообразно повышать суточный прием жид-кости до 2-2,5 л в виде фруктовых соков, чая и других напитков, а также вво-дить 25-50 г глюкозы в виде 5-10% раствора или парентерально.
Для лечения используют витамины группы В [тиамин, рибофлавин (В2), В12], витамин С, фолиевую и никотино¬вую кислоты.
При отсутствии эффекта от комплексной патогенети¬ческой терапии и продолжающемся нарастании интоксика¬ции следует назначать глюкокорти-костероиды (преднизолон, дексаметазон). Начальная доза преднизолона – 40- 60 мг в сутки. Каждые 3 суток дозу преднизолона снижают на 5-10 мг. Курс лечения около 3-4 нед.